Estudo revela que perda de olfato pode ser sinal precoce do Alzheimer.
O papel da microglia na perda precoce do olfato
Pesquisadores constataram que camundongos modificados geneticamente para desenvolver sintomas semelhantes ao Alzheimer apresentaram degeneração das fibras nervosas do bulbo olfatório, responsável pelo processamento de aromas, antes de outras áreas cerebrais.
A perda das fibras nervosas começou aos dois meses de idade, atingindo 14%, e aos seis meses chegava a 33%.
Sinal químico acelera o dano
Fibras nervosas afetadas exibiam na superfície a molécula fosfatidilserina, indicando à microglia que deveriam ser eliminadas. Bloqueando a proteína TSPO, responsável por esse processo, cientistas conseguiram preservar as fibras nervosas e manter o olfato nos animais.
Evidências em cérebros humanos
Em estágio inicial da doença de Alzheimer, pacientes já apresentam redução significativa de fibras produtoras de norepinefrina no bulbo olfatório. Exames PET-TSPO revelaram aumento da atividade imune nessa região em pacientes com comprometimento cognitivo leve, indicando ocorrência precoce do processo antes da perda de memória.
Participantes com Alzheimer tiveram desempenho inferior em testes de identificação de odores em comparação com pessoas saudáveis, sugerindo que exames de olfato podem ser uma ferramenta acessível e precoce para detectar alterações cerebrais associadas à doença.
O que sabemos até agora
- Perda de olfato pode ser um sinal precoce do Alzheimer.
- Camundongos com sintomas similares ao Alzheimer apresentaram degeneração das fibras nervosas do bulbo olfatório antes de outras regiões cerebrais.
- Bloquear a proteína TSPO preservou as fibras nervosas e manteve a função olfativa nos animais.
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